运动飞行与心血管内分泌因子

自80年代心房钠尿肽(ANP)发现以来,心血管的内分泌功能逐步引起重视,心脏和血管已不再被单纯认为血液循环、代谢交换的动力器官,而诸如内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)等心血管活性多肽的发现,揭开了“心血管内分泌学”[1]的篇章。心血管各组织如心肌、血管内皮细胞、平滑肌细胞等合成、分泌的多种生物活性物质,以自分泌、旁分泌、远距分泌、神经分泌的方式参与调节血压变化、心电变化、心脏舒缩、心脏重塑等。当机体循环内分泌系统出现紊乱时,则可能导致心血管疾病的发生。

在航空条件下,飞行员不仅心理上处于高度紧张状态,生理上也承受着复杂的外环境,如+Gz(正重力加速度)、噪声(次声)、电磁辐射、低压缺氧、振动等,这些综合因素进而可以导致包括心血管内分泌、脂代谢、血管炎症因子、凝血因子在内的内环境改变,这些变化或作为飞行复杂环境下的保护性应激反应,亦或作为潜在的病理过程改变。目前多数研究集中在飞行前后对心血管内分泌活性物质浓度的直接影响上,而其机制很少探讨,也缺乏针对长期飞行环境下心血管内分泌活性物质、血管炎症因子与飞行员心血管病患病率、心功能评价等相关性分析的前瞻性随访研究。

目前已知的心血管内分泌活性物质主要包括:组织局部肾素-血管紧张素系统、内皮素、尾加压素Ⅱ、肾上腺髓质素、钠尿肽家系、降钙素基因相关肽、抗心磷脂抗体、内源性一氧化氮、一氧化碳等。

心脏局部肾素-血管紧张素系统,不依赖于肾脏,可以自身合成、释放肾素和血管紧张素,局部作用于心肌细胞和冠状血管,使心肌收缩力加强,心肌细胞增生肥大,冠状血管收缩,对高血压、心肌缺血、心肌肥厚、心肌梗死和心律失常等疾病的发生具有重要影响。在体育运动训练中,李维根等[2]的报告证实:急性衰竭性运动后心肌组织呈嗜酸性缺血缺氧性改变,心肌血管紧张素Ⅱ含量降低,血浆血管紧张素Ⅱ含量上升,说明血浆和心肌局部血管紧张素Ⅱ的释放增多可能参与了心肌病理改变的发生。而关于飞行对血浆血管紧张素Ⅱ的影响,文献报道不一。王育敏等[3]、张植学等[4]报道,飞行因素可使血浆血管紧张素Ⅱ浓度明显增高,而李鸣皋等[5]、杨晔等[6]报道特技飞行因素对血浆血管紧张素Ⅱ浓度无明显影响。彭彬等[7]报道运动心脏中血管紧张素Ⅱ产生与分泌的增加与训练的强度有关,与运动心脏肥大的程度相一致,提示组织中血管紧张素Ⅱ的改变是运动性心肌肥大发生的重要机制之一,阻断心肌组织中血管紧张素Ⅱ受体或应用血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂可以抑制心脏肥大的产生。

尾加压素Ⅱ(U Ⅱ)、内皮素-1(ET-1),是目前已知缩血管作用最强的两种内源性缩血管活性肽,二者均能持续、高效的收缩血管。研究表明[8],尾加压素Ⅱ参与压力超负荷性心肌肥大、心肌梗死和心力衰竭等的发病过程。而内皮素与血管紧张素Ⅱ存在着正反馈调节机制,内皮素可促进心肌或血管平滑肌细胞释放血管紧张素Ⅱ,机体受到血管紧张素Ⅱ刺激后,内皮细胞中内皮素特异性mRNA增多,基因表达增强3～4倍,内皮素分泌释放增加,血管反应性增强,引起平滑肌和血管强烈收缩。而内皮素水平升高又进一步加强了血管紧张素Ⅱ的活性,两者各自或协同,在心血管疾病的发生发展中起重要作用[9]。在正常生理情况下,血管内皮释放ET-1较少。肾上腺素、凝血酶等可促内皮素-1合成增加,而前列环素I2、内源性NO可使内皮素-1合成减少。适量运动训练可控制内皮细胞的内皮素分泌,而力竭运动可增强ET的分泌。

心脏贮存、分泌的钠尿肽(ANP)具有排钠、利尿和扩张血管等作用,可拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的收缩作用,可抵御容量负荷过重及高血压。心动过速、肾上腺素、血管活性肽如内皮素-1、血管紧张素Ⅱ等均可引起钠尿肽合成增加,而且这些影响因素可独立于血流动力学的影响。中等强度运动血浆心钠素水平明显增加,大强度尤其是强度相同而持续时间较长者反而增加较少。

肾上腺髓质素(ADM)是1993年由日本学者Kitamura等从人的嗜铬细胞瘤组织中发现并分离的一种心血管活性多肽,具有多种生物学活性,广泛分布于全身各系统。其中心血管组织是肾上腺髓质素的重要来源,肾上腺髓质素以自分泌/旁分泌方式抑制心肌细胞及血管内皮细胞凋亡,抗氧化应激,抑制心血管系统重塑及影响血流动力学等发挥对心血管的保护作用,是一种重要的器官保护因子。王文余等[10]研究结果显示,动物模型可见,长时间大负荷运动可抑制肾上腺髓质素的分泌。人体试验也发现飞行后即刻飞行员血浆中的ADM含量较飞行前显著降低,认为由于飞行因素如低压、缺氧、噪声、震动等可通过中枢神经系统引起其分泌减少;同时飞行应激刺激交感神经兴奋也可造成其含量下降。但同时有文献报道,飞行因素能引起ADM,ANP含量增加[11]。

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